توصلت دراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة كولومبيا، إلى أن سبب مرض الكلى الشائع ربما لا يكون في الكلى نفسها.
ووضعت الدراسة 16 موقعا وراثياً جديداً يتعلق باعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي "أ" (IgA)، مما يعزز الاعتقاد السابق بأن الجهاز المناعي يلعب دوراً محورياً في تطور هذا المرض.
صعوبة التشخيص
ومن الصعب تشخيص اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA)، بالرغم من كونه شائع مقارنة بأشكال أخرى من أمراض الكلى المرتبطة بالجهاز المناعي.
وقال كرزيستوف كيريلوك، أستاذ الطب المساعد في كلية فاجيلوس للأطباء والجراحين في جامعة كولومبيا: "يحتاج التشخيص إلى أخذ خزعة من الكلى، وهو إجراء جائر يتضمن الكثير من المخاطر، لذلك في الغالب ما يتم إغفال التشخيص".
وعالج كيريلوك وزملاؤه هذه المشكلة عن طريق بناء شبكة واسعة من المتعاونين، بما في ذلك أخصائيي أمراض الكلى وعلماء الوراثة وعلماء آخرين منتشرين في أربع قارات.
وقام كل متعاون بتجنيد المرضى الذين تم أخذ عينات منهم محليًا وإرسال عينات الدم إلى فريق كولومبيا في كيريلوك لاستخراج وتحليل الحمض النووي.
ومع عينات نحو 40.000 شخص، قارن الباحثون الحمض النووي من حالات اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) والحمض النووي من الأشخاص غير المصابين بالمرض في الدراسة التي استغرقت 10 سنوات لإكمالها وشارك فيها نحو 200 عالم وطبيب في أكثر من 100 مؤسسة، وهي الأكبر على الإطلاق في علم الوراثة لاعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي.
نتائج الدراسة
ووفقاً للباحثين تشارك الكثير من الجينات الجديدة التي تم تحديدها في الدراسة في إنتاج الأجسام المضادة IgA، مما يعزز فكرة أن تنظيم مستويات IgA هو العامل الرئيسي وراء المرض.
ةقال كيريلوك: "هذا اكتشاف هام جدا لأن اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي أ يعد مرضًا في الكلى، ولكن يبدو أن مصدره خارج الكلى".
وأضاف علي غرافي أستاذ أمراض الكلى وارتفاع ضغط الدم والمؤلف المشارك في الدراسة: "لقد طورنا ملفا شخصيا للمخاطر الجينية قد يعمل على تحديد المرضى المعرضين لخطر الإصابة بالفشل الكلوي".
وحدد الباحثون البروتينات التي تنتجها الجينات التي تم تحديدها حديثًا، والتي تبدو وكأنها أفضل الأهداف لتطوير الأدوية، كما حددوا نوعين من الأدوية تمت دراستهما بالفعل لحالات أخرى قد يكون لها إمكانات مثل علاجات اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA).
